Противовоспалительные молекулы влияют на работу памяти

Противовоспалительные молекулы влияют на работу памяти

Снижение интеллектуальных способностей больного во время воспалительных процессов навело ученых на мысль, что сопутствующие воспалению вещества могут влиять на работу нейронов. Они изучили, как появляющиеся при воспалении сигнальные молекулы влияют на мозг крыс, что позволило доказать эту идею. По результатам работы опубликована статья в журнале Neuroreport, исследование поддержано грантом Российского научного фонда.

Реакция организма на воспаление уже давно и хорошо изучена. Клетки в месте воспаления начинают синтезировать и выделять множество цитокинов — небольших пептидных молекул, обеспечивающих передачу сигналов между клетками. Они воздействуют как на близлежащие клетки, так и на клетки отдаленных органов. Среди цитокинов есть те, синтез которых происходит во время воспалительного процесса (провоспалительные), и те, которые препятствуют развитию воспаления (противовоспалительные). Ученые уже показали, что провоспалительные цитокины отрицательно действуют на структуры мозга, и предположили, что противовоспалительные могут обладать противоположным эффектом, улучшая когнитивные функции, даже в условиях нормы, то есть без воспалительного процесса в организме.

В новой работе ученые проверяли, как противовоспалительный цитокин трансформирующего фактора роста-бета (ТФР-бета) влияет на процессы формирования памяти. Ранее это вещество привлекло внимание ученых, поскольку присутствует в раковых клетках и способствует их росту. Известен и ингибитор внутриклеточного сигнального пути ТФР-бета, способный блокировать воздействие этой молекулы, — агент под названием SB431542. Благодаря этому свойству данное вещество рассматривают как одно из средств борьбы со злокачественными опухолями.

Чтобы узнать, как ТФР-бета и SB431542 действуют на мозг, ученые вводили их крысам и изучали, как те смогут запомнить неприятное событие (электроболевое раздражение) в тесте пассивного избегания. Во время этого тесте моделируются условия, при которых однократное болевое раздражение приводит к тому, что животные запоминают место, где они его получили. В следующий раз, попадая в это место, они вспоминают об этом неприятном событии и проявляют признаки неуверенности и страха. Когда применяли ТФР-бета, особых изменений в обучении по сравнению с контрольной группой не было. Но применяя SB431542, то есть подавляя внутриклеточный сигнал цитокина, нейрофизиологи наблюдали значительное ухудшение памяти. В том случае, если лабораторным животным вводили оба вещества одновременно, память оставалась такой же, как у контрольных крыс.

«В нашей работе была выявлена роль ТФР-бета-сигнального пути в механизмах формирования памяти у нормальных животных, — комментирует соавтор работы Владимир Архипов. — Оказалось, что память у крыс заметно ослабевала, если в процессе обучения ингибировался сигнальный путь ТФР-бета. Мы сделали вывод, что для успешного процесса обучения и формирования хотя бы некоторых типов памяти, необходим нормальный уровень ТФР-бета, свидетельствующий о модуляции когнитивных функций цитокинами в нормальных физиологических условиях. То есть, если нам необходимо запомнить какую-то информацию, важно, чтобы эта система работала».

Полученные учеными результаты показывают, что введение извне не только провоспалительных цитокинов может влиять на способность обучаться и мыслить. Противовоспалительные цитокины также оказались вовлечены в механизмы когнитивной деятельности. Компоненты иммунной системы несомненно влияют на мозг, хотя их действие может проявиться и не всегда. Тем не менее, это означает, что есть возможность изучать и впоследствии применять новый класс веществ для улучшения когнитивных функций, которые у человека нарушаются не только при разных болезнях, но и при обычном старении.

Читайте также

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *