Результаты нового неврологического исследования Rush University Medical Center показывают, что внезапное снижение уровня тестостерона, мужского полового гормона, может вызвать симптомы болезни Паркинсона у самцов мышей.
Одним из основных препятствий для обнаружения лекарств против болезни Паркинсона является отсутствие надежной животной модели для данного заболевания.
«Пока ученые используют различные токсины и ряд сложных генетических подходов к модели болезни Паркинсона у мышей, мы обнаружили, что резкое падение уровня тестостерона после кастрации достаточно, чтобы вызвать стойкие симптомы болезни Паркинсона у самцов мышей», — сказал доктор Калипада Пэхан, ведущий автор исследования, и Флойд Дэвис, профессор неврологии в Rush.
«У мужчин уровень тестостерона тесно связан со многими процессами болезни», — сказал Пэхан. Как правило, у здоровых мужчин, уровень тестостерона достигает максимума в 35 лет, затем он падает примерно на один процент в год. Тем не менее, уровень тестостерона может резко снизиться из-за стресса или неожиданных изменений в жизни, что может сделать мужчину более уязвимым к болезни Паркинсона.
«Таким образом, сохранение уровня тестостерона у мужчин может стать важным шагом для того, чтобы стать устойчивыми к болезни Паркинсона», — замечает Пэхан.
Понимание того, как действует болезнь, важно при разработке эффективных препаратов, которые защищают мозг и останавливают прогрессирование болезни Паркинсона. В этом смысле оксид азота является важной молекулой для нашего мозга и тела.
«Это исследование стало более увлекательным, чем мы думали, — говорят ученые. — После кастрации, уровень оксида азота резко поднялся в мозге. Необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы посмотреть, как мы могли бы потенциально увеличить уровень тестостерона у человеческих самцов для того, чтобы найти жизнеспособное лечение».
