С каждым новым лечением болезни Альцгеймера, таргетным для амилоидных бляшек, возникает соответствующее беспокойство.
Например, антитела, таргетные для белка амилоид-беты, запускают в головном мозге некоторых пациентов воспалительный процесс.
Ингибиторы гамма секретазы оказывают негативные эффекты, взаимодействуя с важной клеточной сигнальной тропой — Notch.
Ингибиторы бета секретазы 1 являются новой и многообещающей целью для болезни Альцгеймера. Блокирование этих ингибиторов ограничит выработку амилоид-беты, который, в свою очередь, должен снизить выработку нейротоксических волоконец и бляшек.
«Поскольку некоторые ингибиторы бета секретазы 1 в настоящее время оцениваются в клинических испытаниях 3 фазы относительно лечения болезни Альцгеймера, определение потенциальных побочных эффектов очень важно для гарантии положительного клинического результата», сообщил доктор Джоэн Эрмс из университета Людвига Максимилианса.
Эрмс и его команда собрали эти данные, исследуя воздействие долгосрочной ингибиции бета секретазы 1 на динамику дендритных шипиков, синаптические функции и когнитивную работу у взрослых мышей.
