Биологи нашли новые свидетельства того, что болезнь Альцгеймера может быть заразной, и открыли намеки на то, что она может распространяться при переливании крови, говорится в статье, опубликованной в журнале Molecular Psychiatry.
«Мы доказали, что «возбудителем» болезни Альцгеймера могут быть одиночные частицы бета-амилоида, свободно плавающие в крови. Когда мы соединили кровеносные системы двух мышей, этот белок смог проникнуть в мозг второго грызуна и запустить процесс дегенерации нервной ткани», — заявил Вэйхун Сун (Weihong Song) из университета Британской Колумбии в Ванкувере (Канада).
В сентябре 2015 года ученые из Великобритании выяснили, изучая мозг людей, погибших от «коровьего бешенства», что болезнь Альцгеймера на самом деле может передаваться от одного человека к другому путем в результате «заражения» их нервной ткани чужеродными прионами.
Прионы представляют собой «клубки» спутанных и неправильно собранных белковых молекул, которые накапливаются в нервных клетках больных людей, и, как оказалось, способны стимулировать появление бляшек бета-амилоида в нейронах здоровых людей при попадании в их кровь и мозг.
Это впервые поставило медиков перед фактом, что болезнь Альцгеймера может быть заразной. Переносчиком и источником прионов, как обнаружили ученые уже в этом году, могут быть некоторые болезнетворные бактерии. Вдобавок к этому, биологи выяснили, что прионы могут быть частью иммунной системы, защищающей клетки от микробов и других патогенов.
Сун и его коллеги подтвердили, что болезнь Альцгеймера может быть заразной, и может распространяться не только при поедании зараженных тканей мозга или при инъекциях гормона роста, извлеченных из гипофиза ее жертв, но и при простом переливании крови, экспериментируя на мышах с частично «человеческой» ДНК.
Как объясняют ученые, трансплантация генов, связанных с работой белка APP и накоплением бляшек бета-амилоида в мозге, нередко приводит к развитию болезни Альцгеймера у мышей, обычно от нее не страдающих, что позволяет использовать их для изучения этого недуга. Когда Сун и его команда услышали об открытиях их британских коллег, они решили воспользоваться этими мышами для проверки гипотезы о «заразности» болезни Альцгеймера.
Руководствуясь этой идеей, ученые соединили кровеносные системы двух подобных грызунов при помощи специального устройства, позволявшего им обмениваться плазмой и белками крови, и проследили за изменениями в работе мозга.
Оказалось, что подобная операция привела к быстрому развитию болезни Альцгеймера у мышей, раньше не страдавших от нее. В пользу этого говорило и то, что частицы бета-амилоида быстро проникли в их мозг и запустили в его клетках процесс накопления подобного «белкового мусора». Это привело к массовой гибели клеток в центре памяти и развитию типичных проблем, которые испытывают люди и животные при приобретении данной болезни.
Что еще интереснее, аналогичного результата можно добиться даже в том случае, если заражаемая мышь будет носителем не человеческих, а мышиных генов, предположительно связанных с развитием болезни Альцгеймера. Это говорит о том, что именно клубки бета-амилоида являются «возбудителем» болезни и могут вызвать ее сами по себе.
Если это открытие подтвердится, то тогда медики, как отмечают ученые, должны особенно тщательно подходить к проверке образцов крови на наличие подобных белковых молекул при ее сборе и переливании. Кроме того, подобные результаты эксперимента говорят о том, что очистка крови и периферийных органов от бета-амилоида может замедлить развитие болезни или даже остановить ее.
