Отключение молекулярного «главного регулятора» может защитить мозг от воспалительного повреждения и нейродегенерации при болезни Паркинсона.
Работа является первой в своем роде и указывает на совершенно новый путь разработки методов лечения, сохраняющих уязвимые клетки мозга при болезни Паркинсона.
Исследование сосредоточено на «главном регуляторе» — TET2, ферменте, который отвечает за управление типами химических меток, аннотирующих ДНК и влияют на активность генов.
Доктор Вивиан Лабри и ее коллеги проанализировали мозг людей с болезнью Паркинсона наряду со здоровыми людьми из контрольной группы. Они обнаружили, что TET2 является сверхактивным при болезни Паркинсона и что эпигенетическая дисфункция, связанная с измененным TET2, затрагивает гены, участвующие в реактивации клеточного цикла и усилении иммунного ответа. Хотя перезапуск клеточного цикла является нормальным явлением для других типов клеток, он фатален для нейронов.
При исследовании мозга мышей ученые обнаружили, что снижение активности TET2 защищает нейроны от воспалительных поражений и последующей нейродегенерации, которая является признаком болезни Паркинсона. Кроме этого, инактивация TET2 подавляет активность провоспалительных генов, активацию иммунных клеток мозга и возможную гибель нейронов, вызванную воспалением.
